The Leukemia kronis dan akut myelogenous

leukemia akut myelogenous (AML), juga disebut leukemia nonlymphocytic akut (ANLL), adalah neoplasma cepat progresif yang dihasilkan dari prekursor hematopoietik, atau jaringan myeloid batang, yang menimbulkan granulosit, monosit, eritrosit, dan platelet. Ada semakin banyak bukti bahwa peristiwa genetik yang terjadi di awal pematangan batang mobile dapat mengakibatkan leukemia. Pertama, ada jeda waktu 5-10 tahun terhadap pengembangan cakupan leukemia setelah kepada agen penyebab terkenal seperti kemoterapi, radiasi, dan pelarut tertentu.

2, banyak contoh leukemia sekunder berkembang dari fase "berkepanjangan preleukemic" diwujudkan seperti sindrom myelodysplastic dari hypoproduction dengan pematangan perilaku normal tanpa harus ganas yang tepat. Akhirnya, pemeriksaan sel prekursor pada tahap awal dari klon yang diperluas ganas pada semacam disediakan leukemia dapat mengungkapkan kelainan genetik seperti monosomi atau berbagai trisomi kromosom. Dalam mempertahankan menggunakan tema molekul umum neoplasia, modifikasi genetik ekstra disaksikan di klon ganas dibandingkan dengan sel induk morfologi normal yang mendahului tahapan perkembangan itu.

leukemia akut myelocytic diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan cytochemical pewarnaan. batang Auer yang inklusi sitoplasma kristal karakteristik tubuh, meskipun tidak merata disaksikan dalam, semua leukemia myeloid. Berbeda dengan matang jaringan myeloid, sel-sel leukemia memiliki inti yang belum menghasilkan besar dengan nukleolus kromatin terbuka dan terkemuka. Tampilan dari individu jenis cermin AML jenis sel dari mana mereka berasal. M1 leukemia myeloid berasal dari prekursor awal tanpa pematangan jelas ke arah terminal myeloid apapun jenis ponsel. Ini benar-benar nyata dalam kurangnya butiran atau fitur lainnya yang menandai sel myeloid lebih matang. M3 leukemia adalah neoplasma dari promyelocytes, precursor granulosit, dan M3 menunjukkan sel-sel butir azurophilic melimpah yang umum promyelocytes normal.

M4 leukemia myeloid timbul dari prekursor yang dapat membedakan ke dalam granulosit atau monosit, sedangkan leukemia M5 berasal dari prekursor saat ini berkomitmen terhadap keturunan monosit. Oleh karena itu, M4 dan M5 sel baik termasuk fitur dilipat inti dan sitoplasma monosit abu-abu, sedangkan sel M4 termasuk juga butiran dari cytochemical granulocytic pola pewarnaan. M6 dan M7 leukemia tidak dapat langsung diidentifikasi atas dasar morfologi, tapi untuk protein erythrocytic immunostaining positif di M6 jaringan, dan pewarnaan untuk platelet glikoprotein terlihat pada M7 jaringan.

delesi kromosom, duplikasi, dan juga translokasi seimbang telah mencatat tentang jaringan leukemia beberapa pasien sebelum pengenalan teknik genetika molekular. Kloning dari daerah persis di mana juga terjadi translokasi seimbang telah, dalam beberapa kasus, mengungkapkan bahwa situs translokasi diawetkan reproducibly sekering sebuah gen tunggal dengan, tambahan produksi dalam pembuatan merek campuran baru protein. leukemia M3 benar-benar menunjukkan frekuensi yang lebih tinggi dari t (15; 17) translokasi yang juxtaposes gen PML dengan gen-RAR. Rar-mengkodekan asam retinoic reseptor hormon steroid, dan PML mengkodekan faktor transkripsi gen target yang tidak diketahui. Campuran protein memiliki tindakan biologis baru yang mungkin menyebabkan proliferasi meningkat dan menghambat diferensiasi.

Menariknya, asam retinoic dapat menginduksi remisi jangka pendek leukemia M3, mendukung pentingnya rar - PML campuran protein. Monosomi tujuh kromosom dapat diamati di leukemia yang timbul keluar dari sindrom preleukemic dari myelodysplasia atau di de novo leukemia, dan dalam kedua kasus temuan ini dikaitkan dengan prognosis klinis lebih buruk. Ini monosomi serta modifikasi sitogenetik serial lainnya juga dapat dilihat tepat setelah kekambuhan leukemia diobati, skenario yang ditandai dengan aa banyak program yang lebih agresif dan resisten terhadap terapi.

Sebagai neoplasma hematopoietik, leukemia akut melibatkan sumsum tulang dan biasanya mewujudkan beredar abnormal leukemia (ledakan) sel. Kadang-kadang, leukemia extramedullary infiltrat diakui sebagai chloromas dapat diamati pada organ lainnya dan permukaan mukosa. Yang ditandai meningkatkan dalam jumlah ledakan yang beredar kadang-kadang dapat memicu penyumbatan pembuluh darah berhubungan dengan perdarahan dan infark dalam tempat tidur vaskular otak dan paru-paru. hasil leukostasis Ini gejala seperti stroke, oklusi vena retina, dan infark paru.

Dalam sebagian besar kasus AML bersama dengan leukemia lainnya, jumlah darah perifer dari granulosit matang, eritrosit, dan platelet mengalami penurunan. Hal ini mungkin karena berkerumun dari sumsum tulang oleh jaringan ledakan sebagai baik sebagai pengembangan bahan hambat oleh sel leukemia atau perubahan dari sumsum tulang mikro stroma dan lingkungan sitokin yang diperlukan untuk hematopoiesis normal. Kerentanan terhadap infeksi akibatnya jumlah granulosit tertekan dan fungsi dan perdarahan yang tidak biasa sebagai hasil dari jumlah platelet berkurang merupakan masalah umum dalam penyajian awalnya penderita dengan leukemia.

leukemia kronis myelogenous (CML) adalah leukemia malas dimanifestasikan oleh peningkatan jumlah granulosit matang di sumsum dan sirkulasi perifer. Salah satu keunggulan dari CML mungkin kromosom Philadelphia, fungsi sitogenetik yang seimbang karena translokasi kromosom 9 dan 22, memproduksi dalam gen fusi bcr-abl, yang mengkodekan suatu kinase yang phosphorylates sejumlah protein penting termasuk dalam pengembangan dan apoptosis sel. Gen fusi dapat menciptakan sebuah sindrom CML-seperti ketika dilepaskan ke tikus.

CML akhirnya berubah menjadi leukemia akut (krisis ledakan), yang berhubungan dengan perubahan sitogenetik lanjutan dan program klinis mirip dengan leukemia akut. program baru dari obat-obatan yang mengganjal kinase bcr-abl oleh bersaing dengan situs ATP-mengikat, menginduksi remisi pada pasien yang paling dalam tahap kronis CML. Selain itu, ketahanan terhadap inhibitor ini bcr-abl dapat mencakup amplifikasi dari breakpoint bcr-abl semanis perkembangan (atau ekspansi klonal) mutasi di saku mengikat ATP-bcr-abl, yang tidak lagi memungkinkan pengikatan inhibitor.

sumber : http://ezinearticles.com/?The-Chronic-and-Acute-Myelogenous-Leukemia&id=3953899